溃疡性结肠炎（UC）是一种累及结直肠黏膜、黏膜下层的慢性非特异性炎性疾病，其原因和发病机制尚未完全明确，目前认为与免疫、遗传、肠道菌群等因素有关。
目前UC的治疗目标包括诱导缓解和维持缓解，长期无激素的缓解可使UC相关的结直肠癌风险最小化。益生菌是一类在摄入足够量后能定植于人体肠道、对宿主有益的活性微生物的总称，它能改变宿主菌群量和活性，有益于UC的维持缓解。
UC患者存在肠道菌群紊乱
研究显示，与健康人相比，UC患者的粪便菌群多样性降低，菌群构成也发生改变，表现为拟杆菌属和梭状菌属子群比例降低、肠球菌比例升高。在重症UC患儿的粪便中，菌群的丰富度、均匀度和多样性均降低，其中梭状芽胞杆菌减少、变形菌门增多，且糖皮质激素抵抗的UC患儿粪便菌群改变更为明显。
UC患者的粪便菌群发生变化的同时，细菌特性也可能改变。UC患者肠道黏膜的共生菌不仅在数量上和构成上，细菌特性也发生了变化。UC患者直肠黏膜上的大肠杆菌大部分为侵袭黏附性大肠杆菌。
益生菌在UC治疗中的作用
动物实验结果表明，益生菌能减轻实验动物的结肠炎症状，改善结肠炎的组织病理学，其作用机制尚未完全明确，可能包括：（1）益生菌可竞争性抑制致病菌在肠上皮的定植。（2）益生菌能改善肠黏膜上皮屏障功能。（3）抗氧化应激反应的作用。（4）益生菌的免疫调节作用。
已有研究证实，益生菌或益生菌复合制剂单独使用、或与其他药物（如5-氨基水杨酸）治疗轻度至中度UC患者，对诱导缓解有益。另外，慢性UC是结直肠癌的癌前疾病，UC相关性结直肠黏膜上皮内瘤变和癌变是肠道黏膜长期慢性炎性反应的后果，与UC的严重程度、病程等有关。维持UC长期缓解，是预防UC癌变的关键。在结肠癌动物模型中，益生菌可以减少结肠黏膜炎性反应及相关的上皮内瘤变和癌变。
在UC患者结肠炎性组织及癌前病变组织中，碱性鞘磷脂酶水平降低；但UC患者接受益生菌干预后，结肠组织中碱性鞘磷脂酶水平升高，并与炎性反应的改善程度相平行。碱性鞘磷脂酶能将鞘磷脂水解为神经酰胺、鞘胺醇和鞘胺醇磷酸盐，可诱导上皮细胞凋亡、防止上皮细胞过度增生。因此，益生菌有可能在UC维持缓解和预防癌变方面发挥积极的作用。
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