溃疡性结肠炎患者的自我救赎一理解UC
理解溃疡性结肠炎
参考书籍：《炎症性肠病患者自我管理》
胃肠道
胃肠道胃肠道从口腔开始，由食管、胃、小肠、结肠、直肠和肛门组成。
结肠小肠分为三个部分，即十二指肠、空肠和回肠。
大肠也通常分为三个部分，直肠、左半结肠和右半结肠。
左半结肠由乙状结肠、降结肠和一部分的横结肠组成。
右半结肠由横结肠的右半部分、升结肠和盲肠组成。
阑尾挂在盲肠上。
黏膜及黏液结肠的主要作用：结肠由多层组织构成，最里面的一层是黏膜层，从粪便中吸收水分，这是结肠的主要作用：吸收来自小肠的粪便中的水分并将粪便打包排出体外。
除了这些层次外，直肠和肛管还有可以产生黏液的腺体。黏液有助于润滑粪便，使排便更为顺畅。通常，黏液被滞留在直肠，不易被发现。黏液被重新吸收并产生新的黏液。当有炎症的时候，这些腺体会变得更加活跃并产生更多的黏液。腹泻次数增加时，黏液可以随大便一起排出，而不是滞留在直肠内。大便中有粘液，这通常是炎症的表现，但在其他病情中也有这种表现，如肠易激综合征。
溃疡性结肠炎（UC）炎症炎症是身体对任何“外来物”的抵抗反应。
身体对于这些“外来物”的自然反应就是攻击它，拜托它，吞噬并消化它，或者摧毁它。
炎症所引起的红肿、发热和疼痛是由这一“攻击-摧毁”过程所产生的蛋白质造成的。
自身免疫性疾病自身免疫性疾病：有时候，身体会错误地把自身的一部分或者分泌物当作“外来物”，然后攻击自身。
eg:红斑狼疮、1型糖尿病和炎症性肠病。
炎症性肠病
炎症性肠病是一种典型的终身（慢性）疾病，原因是胃肠道黏膜无缘无故的发生炎症。
溃疡性结肠炎
溃疡性结肠炎（Ulcerativecolitis,UC）是发生在结肠黏膜层的一种慢性炎症性病变（一般指病情超过六周）。
几乎所有的UC患者的炎症都是由直肠开始，逐渐倒灌向上累及结肠的。当炎症累及左半结肠时，被称为左半溃疡性结肠炎；当累及整个结肠时，被称为全结肠炎。
可能初次诊断是直肠炎或左半结肠炎，但随时间的推移，炎症可能累及整个结肠。该过程通常发生在初次诊断后的两年内。有必要进行一次带全结肠活检的肠镜检查是十分必要的。
病因（不明确）遗传因素
到目前为止，基因与炎症性肠病的相关性研究并没有发现基因在这种疾病中起的作用。
大多数炎症性疾病患者并没有家庭成员的患病史。从更严格的意义上说，炎症性肠病不是遗传性疾病。多种非遗传因素共同构成了这种疾病的起因。
免疫系统
免疫系统的细胞根据身体的需要来保护自己。有时候，身体采取的保护措施之一就是发炎。也许，炎症性肠病的发生正是由于免疫系统对感染或损伤的过度反应，不停地生产蛋白质，而这些蛋白质最终导致胃肠道发炎。
目前，炎症性肠病的治疗方法主要针对体液免疫系统，使其在炎症性肠病患者的血液和组织中停止产生某种已发现的蛋白质。
肿瘤坏死因子（TNF）是体液免疫系统的蛋白质之一，也是治疗的一个重要靶标。
环境因素
体外环境与体内环境。
比如吸烟者比不吸烟者更容易患克罗恩病，某些人对食物过敏，如牛奶中的乳糖会引起胃肠道发炎，导致痉挛、腹胀、腹泻。
某些微生物可能导致慢性肠道炎症，使炎症性肠病恶化。另一方面，通过食用或者饮用益生菌摄取更多天然肠道细菌似乎对一些人有帮助。
现代医学相信，炎症性肠病是以上三个重要致病因素的共同结果。
症状腹泻
因为发炎的结肠区域不再吸收水分，而没有被吸收的水分就会随粪便排出体外。
溃疡
当炎症持续或者进一步恶化，结肠黏膜就会出现损伤，这种损伤就是溃疡。
结肠溃疡会出血，因此，大便中会有血。
排便紧迫、里急后重
炎症会导致直肠内的牵张感受器变得过度敏感，从而破坏与大脑之间的正常的压力信号传递。结果，无论直肠内是粪便还是空气，牵张感受器都会发出要排便的信号。
由于炎症，您感受不到直肠内气体、黏液、血液及粪便之间的差异，频繁地去洗手间。
早高峰
肠道蠕动在起床后的最初几个小时最为活跃，要去上厕所。
腹部绞痛
因为结肠肌肉的收缩，这种绞痛在排便前加重，在排便后数分钟得到好转。
这种绞痛难以忍受，但通常不会持续很久。
腹胀、发热、食欲不振、体重减轻、恶心和呕吐
下期溃疡性结肠炎患者的自我救赎(二)：自我管理
人性的枷锁hzk生活，别过分地童话化
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