由溶组织内阿米巴(Entamoebahistolytica)感染所致疾病统称为阿米巴病(amebiasis)。按病变部位和临床表现的不同,可分为肠阿米巴病(intestinalamebiasis)和肠外阿米巴病(extraintestinalamebiasis)。肠阿米巴病的主要病变部位在结肠,表现为痢疾样症状:肠外阿米巴病的病变可发生在肝、肺或脑,表现为各脏器的脓肿。

肠阿米巴病

肠阿米巴病又称阿米巴痢疾(amebiedysentery)是由溶组织内阿米巴寄生于结肠引起的疾病，主要病变部位在近端结肠和盲肠,典型的临床表现有果酱样粪便等痢疾样症状。本病易复发,易转为慢性。

病原学

溶组织内阿米巴生活史有滋养体和包囊两个期。

(一)滋养体

滋养体(rophozot)是溶组织内阿米巴的致病形态,大滋养体0-40μm大小。依靠伪足作一定方向移动,见于急性期患者的粪便或肠壁组织中.吞噬组织和红细胞.故又称组织型滋养体。

小滋养体6~0μm大小,伪足少,以宿主肠液、细菌.真菌为食,不存噬[细胞.亦称肠腔型滋养体。其胞质分内外两层,内外质分明。内质呈颗粒状，可见被吞噬的红细胞和食物颗粒。只有溶组织内阿米巴可吞噬红细胞,其吞噬的红细胞数,一至数个不等。外质透明.运动时外质伸出，形成伪足,能做定向变形运动侵袭织,形成病灶，有时亦可自组织内落入肠腔.逐渐变成包囊，随粪便排出体外。

(二)包囊

包囊(eyst)是溶组织内阿米巴的感染形态,包囊抵抗力强.能耐受人体胃酸的作用，在潮湿的环境中能存活数周或数月。包囊呈无色透明的类圆形,直径为10-16μm.碘染色后呈黄色,外周包围一层透明的囊壁,内含1-4个核，每个核具有1个位于中央的核。未成熟包囊有1~个核,常见含有染成棕色的糖原泡和透明的杆状拟染色体;成熟包囊具有4个核.糖原泡和拟染色体不易见到。包囊能起传播作用,如果感染人体后.包囊在小肠下端受碱性消化液的作用.囊壁变薄，虫体活动,并从囊壁小泡逸出而形成滋养体。在回肓肠部黏膜皱褶或肠腺窝处分裂繁殖,重复其生活过程。

迪斯帕内阿米巴(Entamoebadispar)的滋养体和包囊都和溶组织内阿米巴极为相似。然而，迪斯帕内阿米巴感染人类时只能寄生于肠腔而无致病能力。目前有许多方法可用于鉴别溶组织内阿米巴和迪斯帕内阿米巴，如同I酶分析.酶联免疫吸附试验。聚介酶链反应(PCR)等。

流行病学

(一)传染源

慢性患者、恢复期患者及无症状包囊携带者粪便中持续排出包囊.为主要传染源。

(二)传播途径

经口感染是主要传播途径。阿米巴包囊污染食物和水,人摄入被包囊污染的食物和水而感染。水源污染引起地方性流行。生食污染包囊的瓜果蔬菜亦可致病。苍蝇、蟑螂也可起传播作用。

(三)人群易感性

人群对溶组织内阿米巴包囊普遍易感,但婴儿与儿童发病机会相对较少。营养不良、免疫力低下及接受免疫抑制剂治疗者.发病机会较多,病情较重。人群感染后特异性抗体滴度虽高,但不具保护作用.故可重复感染。

(四)流行特征

本病分布遍及全球,以热带、亚热带及温带地区发病较多.感染率高低与当地的经济水平、卫生状况及生活习惯有关。近年来我国仅个别地区有病例散发。

发病机制与病理解剖

(一)发病机制

被溶组织内阿米巴包囊污染的食物和水经口摄入后.经过胃后未被胃液杀死的包囊进入小肠下段,经胰蛋白酶作用脱囊而逸出4个滋养体，寄生于结肠腔内。被感染者的免疫力低下时，滋养体发育并侵入肠壁组织,吞噬红细胞及组织细胞.损伤肠壁,形成溃疡性病灶。溶组织内阿米巴对宿主损伤主要通过其接触性杀伤机制,包括变形、活动黏附酶溶解、细胞毒和吞噬等作用，大滋养体的伪足运动可主动靠近、侵入肠组织,数秒钟内滋养体通过分泌蛋白水解酶、细胞毒性物质.使靶细胞于0分钟后死亡。滋养体亦可分泌具有肠毒素样活性的物质,可引起肠蠕动增快、肠痉挛而出现腹痛、腹泻。

(二)病理解剖

病变主要在结肠.依次多见于盲肠、升结肠、直肠、乙状结肠、阑尾和回肠末段。典型的病变初期为细小、散在的浅表糜烂.继而形成较多孤立而色泽较浅的小脓肿。脓肿破溃后形成边缘不整、口小底大的烧瓶样溃疡,基底为结肠肌层,腔内充满棕黄色坏死物质,内含溶解的细胞碎片、黏液和滋养体。溃疡由针帽大小至3~4cm,圆形或不规则，溃疡间黏膜正常。如继发细菌感染时黏膜广泛充血水肿。当溃疡不断深入，破坏黏膜下层时，有大片黏膜坏死脱落,若溃疡累及肌层及浆膜层时可并发肠穿孔,溃疡累及血管并发肠出血。慢性期病变.组织破坏与修复并存，局部肠壁肥厚.可有肠息肉、肉芽肿或呈瘢痕性狭窄等。

临床表现

潜伏期一般3周.亦可短至数天或长达年余。

(一)无症状型(包囊携带者)

此型临床常不出现症状，多次粪检时发现阿米巴包囊。当被感染者的免疫力低下时此型可转变为急性阿米巴痢疾。

(二)急性阿米巴痢疾

1.轻型临床症状较轻.表现为腹痛、腹泻,粪便中有溶组织内阿米巴滋养体和包囊。肠道病变轻微.有特异性抗体形成。当机体抵抗力下降时,可发生痢疾症状。

.普通型起病缓慢.全身症状轻.无发热或低热、腹部不适、腹泻。典型表现为黏液血便、呈果酱样，每天3~10余次,便量中等.粪质较多,有腥臭,伴有腹胀或轻、中度腹痛,盲肠与升结肠部位轻度压痛。粪便镜检可发现滋养体。典型急性表现,历时数天或几周后自发缓解.未经治疗或治疗不彻底者易复发或转为慢性。症状轻重与病变程度有关.如病变局限于盲肠、升结肠.黏膜溃疡较轻时，仅有便次增多，偶有血便。溃疡明显时表现为典型阿米巴痢疾。直肠受累明显时.可出现里急后重。

3.重型此型少见，多发生在感染严重、体弱、营养不良、孕妇或接受激素治疗者。起病急.中毒症状重高热、出现剧烈肠绞痛,随之排出黏液血性或血水样粪便.每天10余次,伴里急后重,粪便量多,伴有呕吐、失水,甚至虚脱或肠出血、肠穿孔或腹膜炎。如不积极抢救可于1~周内因毒血症或并发症死亡。

(三)慢性阿米巴痢疾

急性阿米巴痢疾患者的临床表现若持续存在达个月以上。则转为慢性。慢性阿米巴痢疾患者常表现为食欲缺乏、贫血、乏力腹胀、腹泻，体检肠鸣音亢进、右下腹压痛较常见。腹泻反复发作,或与便秘交替出现。症状可持续存在或有间歇,间歇期内可无任何症状，间歇期长短不一。

(四)其他型阿米巴病

可见泌尿道、生殖系统、皮肤等处感染,但极少见。亦可以并发症起病.容易误诊。

实验室检查

(一)血象

重型与普通型阿米巴痢疾伴细菌感染时,血白细胞总数和中性粒细胞比例增高轻型、慢性阿米巴痢疾白细胞总数和分类均正常。少数患者嗜酸性粒细胞比例增多。

(二)粪便检查

粪便呈暗红色果酱样,腥臭、粪质多,含血及黏液。在粪便中可检到滋养体和包囊。粪便标本必须新鲜,因为滋养体在被排出后半小时就会丧失活动能力.发生形态改变。粪便做生理盐水涂片检查可见大量聚团状红细胞、少量白细胞和夏科-莱登(Charcot-Leyden)晶体;检到伸展伪足活动、吞噬红细胞的阿米巴滋养体具有确诊意义。成形的粪便可先直接涂片找包囊,也可经过碘液或苏木素染色后观察包囊结构。

(三)血清学检查

1.检测特异性抗体人感染溶组织内阿米巴后可产生多种抗体,即使肠阿米巴已治愈,阿米巴原虫已从体内消失,抗体还可在血清中存在相当长的一段时间.故阳性结果反映既往或现在感染。常用酶联免疫吸附试验(ELISA).间接血凝试验(IHA).间接荧光抗体试验(IFTA)等。血清学检查IgG抗体阴性者,一般可排除本病。特异性IgM抗体阳性提示近期或现症感染，阴性者不排除本病。

.检测特异性抗原单克隆抗体、多克隆抗体检测患者粪便溶组织内阿米巴滋养体抗原灵敏度高、特异性强,检测阳性可作明确诊断的依据。

(四)分子生物学检查

DNA探针杂交技术、聚合酶链反应(PCR)可应用于检测或鉴定患者粪便、脓液或血液中溶组织内阿米巴滋养体DNA,也是特异和灵敏的诊断方法。

(五)结肠镜检查

必要时作结肠镜检查,可见肠壁大小不等散在性溃疡，中心区有渗出,边缘整齐,周边围有一圈红晕,溃疡间黏膜正常,取溃疡边缘部分涂片及活检可查到滋养体。

并发症

(一)肠道并发症

1.肠出血肠黏膜溃疡侵袭肠壁血管引起不同程度肠出血。小量出血多由于浅表溃疡渗血所致,可有血便。大量出血因溃疡达黏膜下层,侵袭大血管,或由肉芽肿破坏所致。大量出血虽少见,但一旦发生,病情危急,常因出血而致休克。

.肠穿孔急性肠穿孔多发生于严重的肠阿米巴病患者.是威胁生命最严重的并发症。穿孔使肠腔内容物进入腹腔.形成局限性或弥漫性腹膜炎。穿孔部位多见于盲肠、阑尾和升结肠。

慢性穿孔先形成肠粘连.后常形成局部脓肿或穿入附近器官形成内瘘,-般无剧烈腹痛，而有进行性腹胀、肠鸣音消失及局限性腹膜刺激征。

3.阑尾炎因肠阿米巴病好发于盲肠部位，故累及阑尾的机会较多。

4.结肠病变由增生性病变引起.包括阿米巴瘤(amoeboma)肉芽肿及纤维性狭窄。多见于盲肠、乙状结肠及直肠等处.部分患者发生完全性肠梗阻或肠套叠。

5.直肠-肛周瘘管溶组织内阿米巴滋养体自直肠侵入,形成直肠-肛周瘘管,也可为直肠-阴道瘘管.管口常有粪臭味的脓液流出。若只作手术不作病原治疗，常复发。

(二)肠外并发症

阿米巴滋养体自肠道经血液或淋巴蔓延至肠外远处器官,形成相应各脏器脓肿或溃疡,如阿米巴肝脓肿、阿米巴肺脓肿、阿米巴脑脓肿、阿米巴胸膜炎等。阿米巴滋养体还可侵犯泌尿生殖系统.引起阿米巴尿道炎、阴道炎等。

诊断

(一)流行病学资料

询问发病前是否有进食不洁食物史或与慢性腹泻患者密切接触史。

(二)临床表现

起病较缓慢，主要表现为腹痛、腹泻.每天排暗红色果酱样粪便3~10次,每次粪便量较多，腥臭味浓。患者常无发热或仅有低热.常无里急后重感,但腹胀、腹痛、右下腹压痛常较明显,肠鸣音亢进。

(三)实验室检查

粪便中检测到阿米巴滋养体和包囊可确诊。可在血清中检出抗溶组织内阿米巴滋养体的抗体。粪便中可检出溶组织内阿米巴滋养体抗原与特异性DNA。

(四)乙状结肠镜检查

可见大小不等的散在潜行性溃疡、边缘略隆起、红晕、溃疡间黏膜大多正常。自溃疡面刮取标本镜检.发现病原体机会较多。

(五)X线钡剂灌肠检查

对肠道狭窄、阿米巴瘤有一定价值。

鉴别诊断

(一)细菌性痢疾

急性起病.临床上以发热、腹痛、腹泻、里急后重感及黏液脓血便为特征,每次排便量少。呈黏液脓血样,粪质少.左下腹压痛常见。血中白细胞总数增多,中性粒细胞比例升高。粪便镜检有大量红细胞、白细胞.并有脓细胞。培养可有痢疾杆菌生长。

(二)细菌性食物中毒

有不洁食物进食史.同食者常同时或先后发病，潜伏期较短，多为数小时。急性起病，呕吐常见，脐周压痛.每次排便量较多，中毒症状较重。剩余食物、呕吐物或排泄物培养可有致病菌生长。

(三)血吸虫病

有疫水接触史。急性血吸虫病有发热、尾蚴皮炎、腹痛、腹泻、肝大，每天排便10次以下，粪便稀薄，黏液血性便。血中白细胞总数与嗜酸性粒细胞显著增多。慢性与晚期血吸虫病.有长期不明原因的腹痛、腹泻、便血、肝脾大.粪检出血吸虫虫卵或孵出毛蚴,血血吸虫循环抗原或抗体阳性。

(四)肠结核

长期低热、盗汗、消庾,粪便多呈黄色稀糊状，带黏液而少脓血.腹泻与便秘交替。大多数患者有原发性结核灶存在。

(五)直肠癌、结肠癌

直肠癌患者常有腹泻,每天排便次数多,每次量少，带黏液、血液。左侧结肠癌常有排便习惯改变.粪便变细含血液伴渐进性腹胀。右侧结肠癌有不规则发热.进行性贫血.排便不畅.粪便糊状伴黏液,隐血试验可阳性很少有鲜血。晚期扪及腹块。结肠镜检查和钡剂灌肠有助于诊断。

(六)慢性非特异性溃疡性结肠炎

临床表现与肠阿米巴病相似。粪便多次病原体检查阴性.血清阿米巴抗体阴性.病原治疗无效时常需考虑本病,结肠镜检查有助于诊断。

预后

无并发症患者及达到有效病原治疗患者预后良好。重型者预后差。肠道内形成不可逆转的广泛性病变及屡经不彻底治疗、病情顽固者预后差。

治疗

(一)一般治疗

急性患者应卧床休息,给流质或少渣软食,慢性患者应加强营养,注意避免进食刺激性食物。腹泻严重时可适当补液及纠正水与电解质紊乱。重型患者给予输液、输血等支持治疗。

(二)病原治疗

目前常用的抗溶组织内阿米巴药物有硝基咪唑类如甲硝唑(metronidazole)、替硝唑(inidazole）、奥硝唑(ornidazole).塞克硝唑(secnidazole)和=氯尼特(diloxanidefuroate)。

1.硝基咪唑类对阿米巴滋养体有强大杀灭作用,是目前治疗肠内、外各型阿米巴病的首选药物。该类药物偶有一过性白细胞减少和头昏、眩晕、共济失调等神经系统障碍。妊娠(尤其最初3个月).哺乳期以及有血液病史和神经系统疾病者禁用。

(1)甲硝唑:成人口服每次0.4g,每天3次,10天为--疗程。儿童每天35mg/kg,分3次服,10天为1疗程。重型阿米巴病可选甲硝唑静脉滴注,成人每次0.5g.每隔8小时1次,病情好转后每1小时1次，或改口服,疗程10天。

()替硝唑:成人每天g,1次口服,连服5天为1疗程。重型阿米巴病可静脉滴注。

(3)其他硝基咪唑类:成人口服奥硝唑每次0.5g,每天次,10天为1疗程。成人口服塞克硝唑每天g,1次口服,连服5天为1疗程。

.二氯尼特又名糠酯酰胺(furamide)是目前最有效的杀包囊药物.口服每次0.5g.每天3次,疗程10天。

3.抗菌药物主要通过作用于肠道共生菌而影响阿米巴生长,尤其在合并细菌感染时效果好。可选用巴龙霉素或喹诺酮类抗菌药物。

预防

针对本病的流行环节进行预防。做好卫生宣教工作。

(一)管理传染源

检查和治疗从事饮食业的排包囊者及慢性患者,治疗期间应调换工作。

(二)切断传播途径

防止食物被污染,饮水应煮沸,不吃生菜。平时注意个人卫生.饭前便后洗手。做好卫生宣教工作。

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