炎症性肠病(IBD)患者罹患肠癌的风险较常人增加，癌变也是IBD患者比较恐惧的结局。散发肠癌多数发生于腺瘤样息肉，肠镜检查的普及使得许多病灶在没有癌变前就得以被移除。而IBD患者肠道炎症分布广，早期异型增生病灶平坦，内镜切除也很难确定边界，监测困难，发现癌变时往往分期较晚或者已经出现转移。而且IBD相关肠癌经常大体表现为多个病灶、病理为印戒细胞癌，预后较差。
从基因层面分析，慢性炎症可能导致基因组改变，增加癌变风险。美国学者最近采用杂交捕获二代测序的方法研究了IBD相关肠癌和散发肠癌基因的改变，证实了两者的发生有相当大差异，基本确定不是孪生兄弟。
研究对47例IBD相关肠癌（29例来自溃疡性结肠炎癌变和18例来自克罗恩病癌变）标本进行了基因组分析。肿瘤位置分布于回肠（2例），右半结肠（18例），左半结肠（6例），乙状结肠直肠（21例）。
与散发肠癌相比，TP53、IDH1和MYC的基因改变在IBD相关肠癌更为常见，而APC突变则少见。
16例患者的基因改变可成为目前FDA已批准用于其他治疗的药物靶点。这包括了编码IDH1R的基因突变，FGFR1、FGFR2、ERBB2扩增，和编码BRAFVE和EML4-ALK融合蛋白的突变。克罗恩病和溃疡性结肠炎所导致的肠癌也有不同，IDH1和APC的改变在CD中就更为常见。
对IBD相关肠癌发生基因事件的认识有重大意义，可以使得我们能更早的发现IBD相关肠癌，同时研发针对性靶向药物。比如不同的TP53突变可能代表了异型增生部位癌变风险的差异；在异型增生区域发现“二次打击”的基因突变可以指导临床治疗，比如选择内镜黏膜切除或者外科手术等。
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